hipertensi

BAB I

AWAL

1. Latar belakang

Hipertensi merupakan masalah kesehatan umum. Banyak orang yang menderita penyakit ini tetapi tidak menyadarinya. Hipertensi adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan, tetapi hanya dapat dikontrol, maka diperlukan kesabaran dan biaya cukup mahal.
Di Indonesia, hipertensi masih menjadi masalah kesehatan masyarakat dan sampai sekarang tidak ada pedoman pengobatan dan hasil penelitian di skala nasional.
Hipertensi seringkali tidak memberi tanda peringatan bagi kita, sehingga bisa menjadi pembunuh diam diam. Hipertensi dapat membebani jantung dan pembuluh darah secara berlebihan, sehingga mempercepat penyumbatan arteri, yang disebut pahlawan di sclerosis, dapat menyebabkan serangan jantung, stroke, gagal jantung, dan gagal ginjal.
Hipertensi adalah salah satu faktor tiga yang menyebabkan serangan jantung dan stroke. Peran faktor genetik pada kejadian hipertensi ini dibuktikan dengan temuan bahwa insiden kembar hipertensi lebih immonozygotic daripada di heterozigot.

2. Rumusan masalah
Berdasarkan latar belakang dari makalah ini rumusan masalah:
1. Apakah hipertensi
2. Apa saja jenis hipertensi
3. Apa saja tanda dan gejala hipertensi
4. Bagaimana mendiagnosa hipertensi
5. Bagaimana mekanisme hipertensi
6. Komplikasi-Komplikasi yang terjadi pada hipertensi
7. Cara mencegah kejadian hipertensi
8. Cara pengobatan hipertensi

3. Tujuan penulisan

tujuan dari makalah ini adalah:

1. Untuk menemukan definitons hipertensi
2. Untuk mengetahui jenis hipertensi
3. Untuk mengetahui tanda dan gejala terjadinya hipertensi
4. Untuk menemukan diagnosis hipertensi
5. Untuk mengetahui mekanisme hipertensi
6. Untuk mengetahui bagaimana mencegah terjadinya hipertensi
7. Untuk mengetahui komplikasi yang terjadi pada hipertensi
8. Untuk mengetahui bagaimana perawatan kejadian hipertensi

BAB II

PEMBAHASAN

II.1. Definisi Hipertensi

 Hipertensi (HTN) atau tekanan darah tinggi, hipertensi terkadang arteri, adalah kondisi chronicmedical dimana tekanan darah di arteri yang ditinggikan. Hal ini memerlukan jantung untuk bekerja lebih keras dari biasanya untuk mengedarkan darah melalui pembuluh darah. Tekanan darah melibatkan dua pengukuran, sistolik dan diastolik, yang tergantung pada apakah otot jantung berkontraksi (sistol) atau santai (diastole) antara ketukan. Tekanan darah normal adalah dalam kisaran 100-140mmHg sistolik (membaca atas) dan 60-90mmHg diastolik (pembacaan bawah). Tekanan darah tinggi dikatakan hadir jika terus-menerus pada atau di atas 140/90 mmHg.
Hipertensi diklasifikasikan sebagai hipertensi (esensial) primer atau hipertensi sekunder, sekitar 90-5% kasus yang dikategorikan sebagai "hipertensi primer" yang berarti tekanan darah tinggi tanpa penyebab medis yang jelas yang mendasarinya. Para 5-10% sisa kasus (hipertensi sekunder) disebabkan oleh kondisi lain yang mempengaruhi ginjal, arteri, jantung atau sistem endokrin.
Hipertensi merupakan faktor risiko utama untuk stroke, infark miokard (serangan jantung), gagal jantung, aneurisma pembuluh darah (misalnya aneurisma aorta), penyakit arteri perifer dan merupakan ofchronic penyebab penyakit ginjal. Bahkan ketinggian moderat tekanan darah arteri dikaitkan dengan harapan hidup dipersingkat. Perubahan pola makan dan gaya hidup dapat meningkatkan kontrol tekanan darah dan mengurangi risiko komplikasi kesehatan yang berhubungan, meskipun terapi obat seringkali diperlukan pada pasien untuk siapa perubahan gaya hidup terbukti tidak efektif atau tidak mencukupi.




II.2. Jenis hipertensi

A. Hipertensi menurut penyebab penyakit:

1. Primer hipertensi

Primer (esensial) hipertensi adalah bentuk paling umum dari hipertensi, terhitung 90-95% dari semua kasus hipertensi. Di hampir semua masyarakat kontemporer, tekanan darah meningkat dengan penuaan dan risiko menjadi hipertensi di kemudian hari cukup besar. Hipertensi merupakan hasil dari interaksi yang kompleks antara gen dan faktor lingkungan. Sejumlah gen umum dengan efek kecil pada tekanan darah telah diidentifikasi serta beberapa gen yang langka dengan efek besar pada tekanan darah tetapi dasar genetik dari hipertensi masih kurang dipahami]. Beberapa faktor lingkungan mempengaruhi tekanan darah. Faktor gaya hidup yang menurunkan tekanan darah, termasuk mengurangi konsumsi garam diet, peningkatan konsumsi buah-buahan dan produk rendah lemak (Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH Diet)), olahraga, berat kehilangan asupan alkohol berkurang. Kemungkinan peran faktor-faktor lain seperti stres, konsumsi kafein, dan kekurangan vitamin D adalah dipotong kurang jelas. Resistensi insulin, yang umum dalam obesitas dan merupakan komponen dari sindrom X (atau sindrom themetabolic), juga memberikan kontribusi pemikiran untuk hipertensi. Studi terbaru juga terlibat peristiwa dalam kehidupan awal (untuk berat badan lahir examplelow, ibu merokok dan kurangnya pemberian ASI) sebagai faktor risiko hipertensi esensial orang dewasa, meskipun mekanisme yang menghubungkan eksposur tersebut dengan hipertensi dewasa tetap tidak jelas.

2. Sekunder hipertensi

Sekunder hipertensi hasil dari penyebab yang dapat diidentifikasikan. Penyakit ginjal adalah penyebab sekunder yang paling umum dari hipertensi. Hipertensi juga dapat disebabkan oleh kondisi endokrin, seperti sindrom Cushing, hipertiroidisme, hipotiroidisme, akromegali, sindrom Conn atau hiperaldosteronisme, hiperparatiroidisme dan pheochromocytoma. Penyebab lain dari hipertensi sekunder mencakup obesitas, sleep apnea, kehamilan, koarktasio aorta, konsumsi akar manis yang berlebihan dan obat resep tertentu, obat herbal dan obat-obatan ilegal.

B. Acccording gangguan tekanan darah.

1.      Diastolik hipertensi

Hipertensi diastolik diikuti oleh peningkatan tekanan darah diastolik tanpa tekanan sistolik meningkat. Biasanya ini berupa hipertensi ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda.

 
2. Sistolik hipertensi

Hipertensi sistolik diikuti dengan peningkatan sistolik pressurewithout peningkatan tekanan diastolik. Umumnya bentuk hipertensi ditemukan pada informasi usi.
  
3. Campuran hipertensi

Campuran hipertensi (sistol dan diastol yang ditinggikan), yaitu peningkatan tekanan darah sistol dan di distol

 
C. Menurut berat badan atau peningkatan tekanan darah tinggi

 
1. Hipertensi ringan

 Hipertensi ringan, adalah jika pengukuran tekanan darah, tekanan systolicblood adalah antara 140-159 mmHg dan diastolik berarti tekanan darah adalah antara 90-99 mmHg
 
2. Hipertensi

Hypertesion adalah bahwa jika pengukuran tekanan darah, tekanan systolicblood adalah antara 160-179 mmHg dan diastolik berarti tekanan darah adalah antara 100-109 mmHg
 
3. Parah hipertensi

Parah hipertensi yaitu, jika pengukuran tekanan darah, tekanan darah sistolik> 180 mmHg dan tekanan darah diastolik of110mmHg.


.
II.3. Tanda dan gejala

Hipertensi ini jarang disertai dengan gejala, dan identifikasinya biasanya melalui pemeriksaan, atau ketika mencari kesehatan untuk masalah yang tidak terkait. Sebagian orang dengan tekanan darah tinggi laporan sakit kepala (terutama di bagian belakang kepala dan di pagi hari), serta ringan, vertigo, tinitus (dengung atau mendesis di telinga), visi diubah atau episode pingsan.
Pada pemeriksaan fisik, hipertensi dapat diduga atas dasar adanya retinopati hipertensi yang terdeteksi oleh pemeriksaan fundus optik menggunakan oftalmoskopi klasik, tingkat keparahan perubahan retinopati hipertensi dinilai dari kelas I-IV, meskipun jenis-jenis yang lebih ringan mungkin sulit untuk membedakan satu sama lain. Temuan oftalmoskopi juga dapat menunjukkan berapa lama seseorang telah hipertensi.

 
II.3.1 sekunder hipertensi

Beberapa tanda dan gejala tambahan mungkin menyarankan hipertensi sekunder, yaitu hipertensi karena beberapa penyebab yang dapat diidentifikasi seperti penyakit ginjal atau penyakit endokrin. Sebagai contoh, obesitas trunkal, intoleransi glukosa, fasies bulan, sebuah "punuk kerbau" dan sindrom striae suggestCushing ungu itu. Penyakit tiroid dan akromegali juga dapat menyebabkan hipertensi dan memiliki gejala karakteristik dan tanda-tanda. Sebuah bruit abdominal mungkin menjadi indikator stenosis arteri ginjal, sedangkan penurunan tekanan darah pada ekstremitas bawah dan / atau tertunda atau tidak ada pulsa arteri femoralis mungkin menunjukkan coarctation aorta. Hipertensi labil atau paroksismal disertai sakit kepala, jantung berdebar, muka pucat, dan keringat harus meminta kecurigaan pheochromocytoma.

II.3.2 hipertensi krisis

Sangat tinggi tekanan darah (sistolik lebih dari 180 atau diastolik lebih dari 110 - hipertensi ganas atau dipercepat kadang disebut) disebut sebagai "krisis hipertensi", seperti tekanan darah di atas tingkat ini dikenal memberikan resiko tinggi komplikasi. Orang dengan tekanan darah dalam kisaran ini mungkin tidak memiliki gejala, tetapi lebih mungkin untuk melaporkan sakit kepala dan pusing. Gejala lain yang menyertai krisis hipertensi dapat mencakup kerusakan visual atau sesak napas akibat gagal jantung atau perasaan umum malaise karena gagal ginjal. [11] Kebanyakan orang dengan krisis hipertensi diketahui memiliki tekanan darah tinggi, tapi pemicu tambahan mungkin telah menyebabkan untuk kenaikan mendadak.
Sebuah "darurat hipertensi", yang sebelumnya "hipertensi ganas", didiagnosis ketika ada bukti kerusakan langsung ke satu atau lebih organ sebagai akibat dari tekanan darah sangat tinggi. Ini mungkin termasuk ensefalopati hipertensif, yang disebabkan oleh pembengkakan otak dan disfungsi, dan ditandai dengan sakit kepala dan tingkat kesadaran yang berubah (kebingungan atau mengantuk). Papilloedema retina dan / atau perdarahan dan eksudat fundus adalah tanda lain dari kerusakan target organ. Nyeri dada dapat menunjukkan kerusakan otot jantung (yang dapat berkembang menjadi infark miokard) atau diseksi aorta kadang-kadang, para robeknya dinding dalam aorta. Sesak napas, batuk, dahak dan darah bernoda dahak adalah tanda-tanda karakteristik edema paru, pembengkakan jaringan paru-paru karena ketidakmampuan failurean ventrikel kiri ventrikel kiri jantung untuk memompa darah secara memadai dari paru-paru ke dalam sistem arteri. Kerusakan yang cepat dari fungsi ginjal (cedera ginjal akut) dan anemia hemolitik mikroangiopati (penghancuran sel darah) juga dapat terjadi. Dalam situasi ini, pengurangan cepat dari tekanan darah diberi mandat untuk menghentikan kerusakan organ yang sedang berlangsung. Sebaliknya tidak ada bukti bahwa tekanan darah perlu diturunkan dengan cepat di urgencies hipertensi di mana tidak ada bukti kerusakan target organ dan lebih agresif pengurangan tekanan darah tidak tanpa risiko. Penggunaan obat-obatan oral untuk menurunkan BP secara bertahap selama 24 sampai 48 jam yang dianjurkan di urgencies hipertensi.

II.3.3. Pada kehamilan

Hipertensi terjadi pada sekitar 8-10% kehamilan. Kebanyakan wanita dengan hipertensi dalam kehamilan memiliki sudah ada hipertensi primer, tetapi tekanan darah tinggi pada kehamilan mungkin merupakan tanda pertama dari pre-eklampsia, suatu kondisi serius paruh kedua kehamilan dan masa nifas. Pre-eklampsia ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan adanya protein dalam urin. Ini terjadi pada sekitar 5% kehamilan dan bertanggung jawab untuk sekitar 16% dari semua kematian ibu. Pre-eklampsia juga melipatgandakan risiko kematian perinatal. Biasanya tidak ada gejala pada pre-eklampsia dan telah terdeteksi oleh skrining rutin. Ketika gejala pre-eklampsia terjadi yang paling umum adalah sakit kepala, gangguan visual (sering "lampu berkedip"), muntah, nyeri epigastrium, dan edema. Pre-eklampsia kadang-kadang dapat berkembang menjadi kondisi mengancam jiwa yang disebut eklampsia, yang merupakan darurat hipertensi dan memiliki beberapa komplikasi serius termasuk kehilangan, edema serebral, kejang atau kejang-kejang, gagal ginjal, edema paru, dan koagulasi intravaskular diseminata.

II.3.4. Pada neonatus, bayi dan anak

Gagal tumbuh, kejang, iritabilitas, kekurangan energi, dan kesulitan bernapas dapat dikaitkan dengan hipertensi pada neonatus dan bayi muda. Pada bayi yang lebih tua dan anak-anak, hipertensi dapat menyebabkan sakit kepala, lekas marah yang tidak dapat dijelaskan, kelelahan, gagal tumbuh, penglihatan yang kabur, mimisan, dan kelumpuhan wajah.










II.4. Diagnosa

Khas tes yang dilakukan pada hipertensi
Sistem Pengujian
Ginjal
Mikroskopik urine, proteinuria, serum BUN (blood urea nitrogen) dan / atau kreatinin

Kelenjar endokrin
Serum natrium, kalium, kalsium, TSH (thyroid-stimulating hormone).

 Metabolik
Glukosa darah puasa, kolesterol total, HDL dan LDL kolesterol, trigliserida

Hematokrit lain, elektrokardiogram, dan dada radiografi



Hipertensi didiagnosis berdasarkan tekanan darah tetap tinggi. Secara tradisional, ini memerlukan tiga pengukuran sphygmomanometer terpisah pada satu interval bulanan. Penilaian awal dari pasien hipertensi harus mencakup riwayat yang lengkap dan pemeriksaan fisik. Dengan tersedianya 24-jam monitor tekanan darah ambulatori dan mesin darah rumah preasurre, pentingnya tidak salah mendiagnosis mereka yang memiliki hipertensi jas putih telah menyebabkan perubahan dalam saran protokol di Inggris, dengan praktek terbaik dari sekarang mengikuti sebuah klinik mengangkat tunggal membaca dengan pengukuran rawat jalan, atau kurang idealnya dengan pemantauan tekanan darah di rumah selama 7 hari.
Setelah diagnosa hipertensi telah dibuat, dokter akan mencoba untuk mengidentifikasi penyebab yang mendasarinya berdasarkan faktor-faktor risiko dan gejala lain, jika ada. Hipertensi sekunder lebih sering terjadi pada anak-anak pra-remaja, dengan sebagian besar kasus disebabkan oleh penyakit ginjal. Hipertensi lebih sering terjadi pada remaja dan memiliki beberapa faktor risiko, termasuk obesitas dan riwayat keluarga hipertensi. Uji laboratorium juga dapat dilakukan untuk mengidentifikasi kemungkinan penyebab hipertensi sekunder, dan untuk menentukan apakah hipertensi telah menyebabkan kerusakan pada jantung, mata, dan ginjal. Pengujian tambahan untuk diabetes dan kadar kolesterol tinggi biasanya dilakukan karena kondisi ini merupakan faktor risiko tambahan untuk pengembangan penyakit jantung dan memerlukan pengobatan.
Serum kreatinin diukur sebagai tes fungsi ginjal, untuk menilai adanya penyakit ginjal, yang dapat berupa penyebab atau akibat hipertensi. Serum kreatinin saja mungkin menaksir terlalu tinggi laju filtrasi glomerulus dan pedoman terakhir menganjurkan penggunaan persamaan prediktif seperti Modifikasi Diet di Renal (MDRD) Penyakit rumus untuk memperkirakan laju filtrasi glomerulus (eGFR). eGFR juga dapat memberikan pengukuran dasar dari fungsi ginjal yang dapat digunakan untuk memantau efek samping obat antihipertensi tertentu pada fungsi ginjal. Selain itu, pengujian sampel urin untuk protein digunakan sebagai indikator sekunder dari penyakit ginjal. Pengujian glukosa dilakukan untuk menentukan apakah diabetes melitus hadir. Elektrokardiogram (EKG / EKG) pengujian dilakukan untuk memeriksa bukti bahwa hati adalah di bawah tekanan dari tekanan darah tinggi. Hal ini juga dapat menunjukkan apakah ada penebalan otot jantung (hipertrofi ventrikel kiri) atau apakah jantung mengalami gangguan ringan sebelum seperti serangan jantung diam. Sebuah dada X-ray atau ekokardiogram juga dapat dilakukan untuk mencari tanda-tanda pembesaran jantung atau kerusakan pada jantung.


II. 5. MEKANISME HIPERTENSI

Mekanisme hipertensi adalah pembentukan agiotensin I oleh angiotensin II dari angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE memegang peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi di hati. Selanjutnya hormon, renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I. dikandung oleh ACE di paru angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II adalah memiliki tekanan darah inraising peran penting melalui dua tindakan utama. Tindakan pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan haus. ADH diproduksi di hypotalamus (pituitarygland) dan pekerjaan ginjal untuk mengatur osmolalitas urin andvolume. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit yang diekskresikan ke dalam urineoutside tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi tebal dan highosmolality. Untuk mengencerkan, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan menarik dari cairan intraselular. Akibatnya, darah volumeincreases, yang pada gilirannya akan meningkatkan tekanan darah. Secondaction adalah untuk merangsang sekresi aldosteron dari cortexadrenal. Aldosteron hormon steroid yang berperan penting dalam ginjal. Untuk mengatur volume cairan extraellular, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara ginjal tubularreabsorption. Konsentrasi NaCl dilusian akan bangkit dengan meningkatkan menjadi volumecairan tebal yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah.



















II.6. Komplikasi
 
Diagram yang menggambarkan komplikasi utama tekanan darah tinggi yang persisten.
Hipertensi adalah faktor risiko yang paling penting dicegah kematian dini di seluruh dunia. Hal ini meningkatkan risiko stroke penyakit jantung iskemik, penyakit vaskular perifer, dan penyakit kardiovaskular lainnya, termasuk gagal jantung, aneurisma aorta, aterosklerosis menyebar, emboli andpulmonary. Hipertensi juga merupakan faktor untuk anddementia gangguan kognitif, dan penyakit ginjal kronis. Komplikasi lainnya termasuk:
Hipertensi retinopati, Hipertensi nefropati .

            Silent stroke adalah jenis stroke (infark) yang tidak memiliki gejala luar (tanpa gejala), dan pasien biasanya tidak menyadari mereka menderita stroke. Meski tidak menyebabkan gejala yang dapat diidentifikasi silent stroke masih menyebabkan kerusakan otak, dan menempatkan pasien pada peningkatan risiko stroke berat di masa depan. Hipertensi adalah faktor risiko utama diobati terkait dengan stroke diam.


.
II.7. Pencegahan

Sebagian besar beban penyakit tekanan darah tinggi dialami oleh orang yang tidak hipertensi. Akibatnya, strategi populasi diperlukan untuk mengurangi konsekuensi dari tekanan darah tinggi dan mengurangi kebutuhan untuk terapi obat antihipertensi. Perubahan gaya hidup yang dianjurkan untuk menurunkan tekanan darah, sebelum memulai terapi obat. Tahun 2004 pedoman British Hypertension Masyarakat mengusulkan perubahan gaya hidup berikut sesuai dengan yang digariskan oleh Program Nasional AS Pendidikan Tinggi BP pada tahun 2002 untuk pencegahan primer hipertensi:
mempertahankan berat badan normal untuk orang dewasa (misalnya indeks massa tubuh 20-25 kg/m2) mengurangi asupan sodium diet untuk <100 mmol / hari (<6 g sodium klorida atau <2,4 g natrium per hari) terlibat dalam aktivitas fisik secara teratur aerobik seperti jalan cepat (≥ 30 menit per hari, hari dalam seminggu) membatasi konsumsi alkohol tidak lebih dari 3 unit / hari pada pria dan tidak lebih dari 2 unit / hari pada wanita
mengkonsumsi makanan yang kaya buah dan sayuran (misalnya setidaknya lima porsi per hari); mengkonsumsi makanan dengan kandungan mengurangi lemak jenuh dan total.
Modifikasi gaya hidup yang efektif dapat menurunkan tekanan darah sebanyak obat antihipertensi individu. Kombinasi dari dua atau lebih modifikasi gaya hidup dapat mencapai hasil lebih baik.

II.8. Pengobatan

II.8.1. Lifestyle modifikasi

Baris pertama pengobatan untuk hipertensi identik dengan perubahan gaya hidup yang dianjurkan pencegahan dan meliputi: diet perubahan latihan fisik, dan penurunan berat badan. Semua ini telah terbukti secara signifikan mengurangi tekanan darah pada orang dengan hipertensi. Jika hipertensi cukup tinggi untuk membenarkan penggunaan langsung obat-obatan, perubahan gaya hidup masih direkomendasikan bersamaan dengan obat. Program yang berbeda yang bertujuan untuk mengurangi stres psikologis seperti biofeedback, relaksasi atau meditasi diiklankan untuk mengurangi hipertensi. Namun, secara umum klaim keberhasilan tidak didukung oleh penelitian ilmiah, yang telah secara umum berkualitas rendah.
Perubahan diet seperti diet rendah natrium yang bermanfaat. Sebuah jangka panjang (lebih dari 4 minggu) diet rendah natrium di Kaukasia efektif dalam mengurangi tekanan darah, baik pada orang dengan hipertensi dan pada orang dengan tekanan darah normal. Juga, diet DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), makanan yang kaya dalam kacang-kacangan, biji-bijian, ikan, unggas, buah-buahan dan sayuran dipromosikan oleh National Heart, Lung, dan Blood Institute (bagian dari NIH, sebuah pemerintah Amerika Serikat organisasi) menurunkan tekanan darah. Fitur utama dari rencana tersebut membatasi asupan natrium, meskipun diet juga kaya kalium, magnesium, kalsium, serta protein.

II.8.2. Obat

Beberapa kelas obat, secara kolektif disebut sebagai obat antihipertensi, saat ini tersedia untuk mengobati hipertensi. Resep obat harus mempertimbangkan risiko absolut kardiovaskular pasien (termasuk risiko infark miokard dan stroke) serta pembacaan tekanan darah, untuk mendapatkan gambaran yang lebih akurat tentang profil kardiovaskular pasien. Jika terapi obat dimulai National Heart, Lung, dan Komite Ketujuh Darah Nasional Institut Bersama Tekanan Darah Tinggi (JNC-7) merekomendasikan bahwa dokter tidak hanya memantau respon terhadap pengobatan tetapi juga harus menilai suatu reaksi yang merugikan atau tak diinginkan yang dihasilkan dari obat (s). Penurunan tekanan darah dengan 5 mmHg dapat menurunkan risiko stroke sebesar 34%, penyakit jantung iskemik sebesar 21%, dan mengurangi kemungkinan demensia, gagal jantung, dan kematian akibat penyakit kardiovaskular. Tujuan dari pengobatan harus untuk mengurangi tekanan darah hingga <140/90 mmHg bagi sebagian besar individu, dan lebih rendah untuk individu dengan diabetes atau penyakit ginjal (beberapa profesional medis merekomendasikan menjaga tingkat di bawah 120/80 mmHg). Jika tujuan tekanan darah tidak terpenuhi, perubahan dalam pengobatan harus dilakukan inersia astherapeutic merupakan hambatan yang jelas untuk kontrol tekanan darah. Komorbiditas juga memainkan peran dalam menentukan target tekanan darah, dengan rendah BP target yang berlaku untuk pasien dengan kerusakan akhir organ atau proteinuria.
Seringkali banyak obat-obat yang diperlukan untuk digabungkan untuk mencapai tujuan tekanan darah. Pedoman pada pilihan agen baris pertama dan cara terbaik untuk meningkatkan pengobatan dengan beberapa agen untuk berbagai sub-kelompok pasien telah berubah dari waktu ke waktu dan berbeda antara negara.

Dalam dosis rendah Inggris thiazide berbasis diuretik sebelumnya dianggap agen garis terbaik pertama, tetapi pedoman terbaru menekankan calcium channel blockers (CCB) dalam preferensi untuk pasien di atas usia 55 tahun atau jika dari Afrika atau asal Karibia keluarga, dengan angiotensin converting enzim inhibitor (ACE-I) digunakan lini pertama untuk pasien yang lebih muda. Pilihan terapi ganda umumnya CCB dengan ACE-I, dan terapi tiga dengan penambahan diuretik thiazide-like. Jika agen keempat diperlukan kemudian spironolactone atau lebih tinggi dosis diuretik thiazide-seperti dapat digunakan. Jika spironolactone atau thiazide dosis tinggi adalah kontraindikasi, tidak ditoleransi atau tidak efektif, agen tambahan lain yang mungkin dipertimbangkan adalah alpha bloker atau beta blocker. Angiotensin II antagonis reseptor ini dianggap sebagai lebih baik untuk ACE-I untuk orang-orang dari Afrika atau Karibia etnis, dan merupakan alternatif bagi pasien yang tidak dapat mentoleransi ACE-I. Beta-blocker dapat juga dipertimbangkan pada orang muda, terutama mereka dengan intoleransi, atau kontraindikasi untuk ACE-I dan antagonis reseptor angiotensin II, atau wanita melahirkan anak potensial, atau orang dengan bukti hard simpatik meningkat.

II.8.2.1. Obat kombinasi

Sebagian besar pasien membutuhkan lebih dari satu obat untuk mengontrol hipertensi mereka. JNC7 dan ESH-ESC pedoman menganjurkan memulai pengobatan dengan dua obat ketika tekanan darah> 20 mmHg di atas tekanan sistolik atau> 10 mmHg diastolik di atas target. Kombinasi yang lebih disukai adalah inhibitor sistem renin-angiotensin dan penghambat saluran kalsium, atau inhibitor sistem renin-angiotensin dan diuretik. Kombinasi dapat diterima termasuk calcium channel blockers dan diuretik, beta-blocker dan diuretik, calcium channel blockers dihidropiridin dan beta-blocker, atau blocker saluran kalsium dihidropiridin dengan baik verapamil atau diltiazem. Kombinasi yang tidak dapat diterima adalah blocker kalsium non-dihydropyridine (seperti verapamil atau diltiazem) dan beta-blocker, dual renin-angiotensin blokade sistem (angiotensin converting enzyme inhibitor + misalnya angiotensin receptor blocker), renin-angiotensin blockers sistem dan beta-blocker, beta- blocker dan anti-adrenergik obat [71]. Kombinasi ACE inhibitor atau angiotensin II reseptor antagonis, diuretik dan (termasuk selektif COX-2 inhibitor dan non-resep obat-obatan seperti ibuprofen) NSAID harus dihindari sebisa mungkin karena dengan risiko didokumentasikan tinggi gagal ginjal akut. Kombinasi ini dikenal sebagai bahasa sehari-hari "Hantaman" dalam industri kesehatan Australia.


II.8.2.2. Kombinasi dosis tetap

Tablet yang mengandung kombinasi tetap dua golongan obat yang tersedia dan sementara nyaman bagi pasien, mungkin paling dicadangkan untuk pasien yang telah ditetapkan pada komponen individu.

II.8.3. Pada orang tua

Memperlakukan sedang sampai hipertensi berat mengalami penurunan angka kematian dan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular pada orang berusia 60 dan lebih tua. Ada penelitian terbatas orang lebih dari 80 tahun tapi baru-baru meta-analisis yang diperoleh dari hasil beberapa uji klinis disimpulkan bahwa pengobatan antihipertensi mengurangi kematian kardiovaskular dan penyakit, tapi tidak secara signifikan mengurangi angka kematian total. Tujuan BP direkomendasikan disarankan sebagai Hg <140/90 mm dengan diuretik thiazide sebagai pengobatan lini pertama di Amerika, tetapi dalam pedoman Inggris revisi kanal kalsium yang dianjurkan sebagai baris pertama dengan target pembacaan klinik <150/90, atau <145/85 pada pemantauan darah rawat jalan atau rumah tekanan.

 
II.8.4. Tahan hipertensi

Hipertensi resisten didefinisikan sebagai hipertensi yang tetap di atas tekanan darah gol meskipun penggunaan bersama tiga agen antihipertensi yang termasuk golongan obat antihipertensi yang berbeda. Pasien yang memerlukan empat atau lebih obat untuk mengontrol tekanan darah mereka juga dianggap memiliki hipertensi resisten. Pedoman untuk mengobati hipertensi resisten telah diterbitkan di Inggris dan AS.

BAB III
TUTUP

III.3. KESIMPULAN

 
Definisi Hipertensi: Hipertensi adalah suatu kondisi dimana tekanan darah seseorang 140 mmHg atau lebih atau tekanansistoliknya tekanan diastolik 90 mmHg atau sedang minum obat antihipertensi ataulebih.
 
Faktor Risiko untuk Hipertensi.
 
Faktor-faktor yang tidak dapat dimodifikasi, seperti:
A. Genetik
2. Usia
3. Jenis kelamin
4. Etnis
5. Penyakit Ginjal
6. Obat-obataan
7. Preeklampsi pada kehamilan
8. Timbal akut keracunan b.
 
Faktor-faktor yang mungkin dimodisikasi atau dikendalikan
A. Stres
2. Kegemukan
3. Nutrisi
4. Merokok
5. Kurang Olahraga

 
Jenis Hipertensi
A. Menurut penyebabnya. Dasar dan Menengah Hipertensi Hipertensi
 
 
Menurut gangguan daraha tekanan.
 Diastolik Hipertensi, Hipertensi sistolik, dan Hipertensi Campuran
 
Terjadinya penyakit Hipertens mekanisme adalah melalui pembentukan angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). Selanjutnya hormon, renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensinI. Dengan hadir ACE di paru-paru, angiotensin I diubah menjadiangiotensin II. Angiotensin II adalah memiliki peran penting dalam meningkatkan tekanan darah melalui dua aksi utama. Tindakan pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan haus. Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.

 
Jalan Penyakit Hipertensi Pencegahan dapat dicegah dengan mengatur pola makan yang baik dan aktivitas fisik yang cukup seperti olahraga secara teratur. Selain menghindari kebiasaan buruk seperti merokok dan konsumsi alkohol, dan konsumsi natrium / sodium sebagai garam yang berlebihan
penambah rasa (MSG). Selain itu, dengan diagnosis dini sebagai sarana pencegahan.

 

III. 2. SARAN
       Dalam upaya pencegahan penyakit hipertensi, seseorang harus menerapkan gaya hidup sehat. Baik dari segi penerapan pola makan, termasuk menghindari makanan berisiko yang meningkatkan tekanan darah, hindari stres (stressor), dan asupan gizi yang seimbang. Selain aktivitas fisik seperti berolahraga secara teratur, untuk menghindari obesitas. Hindari kebiasaan buruk seperti merokok dan konsumsi alkohol. Dalam pencegahan hipertensi di masa dewasa, pencegahan harus dimulai sejak dini. Di sinilah orang tua memiliki peran aktif dalam mengendalikan pola konsumsi dari setiap anak.



Kosa kata
Tidak dapat disembuhkan: MEDIA NUSANTARA dapat disembuhkan
Pedoman: Pedoman
Kegagalan: kegagalan,
Insiden: insidensi
Terbukti: Terbukti
Peningkatan: Tinggi
Beredar: distributes
Terus-menerus: Terus-menerus
kehamilan: kehamilan
konsumsi: konsumsi
akar manis: Akar manis
disertai: disertai
Proporsi: proporsi
membedakan: membedakan
kerusakan: kemunduran





 Sumber:
  www.wikipedia.org / wiki / hipertensi

http://medicastore.com/penyakit/4/Tekanan_Darah_Tinggi_Hipertensi.html
http://www.infopenyakit.com/2008/01/penyakit-darah-tinggi-hipertensi.html

Obat Inotropik dan Kronotropik

Inotropik adalah agen obat yang berperan dalam kontraksi otot jantung (miokardium). Inotropik dibagi dalam dua agen yaitu :

1.      Agen inotropik positif : agen yang meningkatkan kontraktilitas miokard, dan digunakan untuk mendukung fungsi jantung dalam kondisi seperti gagal jantung, syok kardiogenik, syok septic, kardiomiopati.

Contoh agen inotropik positif meliputi : Berberine, Omecamtiv, Dopamin, Epinefrin (adrenalin), isoprenalin (isoproterenol), Digoxin, Digitalis, Amrinon, Teofilin

2.      Agen inotropik negative : agen menurunkan kontraktilitas miokard, dan digunakan untuk mengurangi beban kerja jantung.

Contoh agen inotropik negative meliputi : Carvedilol, Bisoprolol, metoprolol, Diltiazem, Verapamil, Clevidipine, Quinidin.

Kronotropik adalah agen obat yang berperan dalam denyut jantung. Kronotropik dibagi dalam dua agen yaitu :

1.      Agen kronotropik positif : agen yang meningkatkan denyut jantung dengan mempengaruhi saraf mengendalikan hati, atau dengan mengubah irama yang dihasilakan oleh node sinoatrial

Contoh agen kronotropik positif meliputi : sebagian Adrenergic agonic, Antropin, Dopamin, Epinefrin, Isoproterenol.

2.      Agen kronotropik negative : agen yang menurunkan denyut jantung dengan cara mempengaruhi saraf mengendalikan hati, atau dengan carah mengubah irama yang dihasilakn oleh node sinoatrial.

Contoh agen kronotropik negative meliputi : Metoprolol. Asetilkolin, Digoxin, Diltiazem dan Verapamil.

Pengamatan Gerak Bakteri

BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar belakang

Kebanayakan spesies bakteri dapat bergerak dengan menggunakan flagel, akan tetapi ada pula yang tidak bergerak karena tidakmempunyai flagel (Hastuti 2006). Flagel merupakan filament protein helix dengan panjang dan diameter yang sama, dimiliki oleh bakteri pantogen untuk bergerak bebas dan cepat (pergerakan berenang). Flagel disusun oleh tiga bagian yaiyu, filament, hook(sudut), dan basal body (bagian dasar), bagian dasr menancap pada membrane plasma, pptidoglikan dan pada bakteri gram negative berhubungan dengan membrane luar pembungkus sel.

Pada bakteri yang memiliki flagel atau lopotrik pergerakannya hanya searah (berputar dalam satu arah) gerakan yang dihasilkan biasanya tergolong cepat, berputar-putar dan berubah arah, sedangkan yang mempunyai flagel peritrikus akan bergerak berputar-putar dan berubah arah. Gerkan yang dihasilkan biasanya lurus dan lambat, pergerakan flagella adalah dengan cara memutar flagella membentuk heliks. Pergerakan ini dapat disamkan dengan pergerakan memutar ketika membuka botol gabus. Proses ini memerlukan energy dari sel. Beberapa organism prokariot dapat bergerak walaupun tidak memiliki organ pergerakan atau flagel. Gerakan yang dihasilkan terjadi dengan cara meluncur (mengelinding) dan hanya bergerak jika ada kontak dengan suatu permukaan padat. Organisme ini tidak akan bergerak jika terdapat dalam bentuk suspense didalam cawan (Noviar 2001).

Kemampuan suatu organism untuk bergerak sendiri disebut motilitas (Volk  & Wheeler 1983) untuk mengamati pergerakan bakteri dengan baik dapat dilakukan dengan cara/metode “tetes gantung”. Banyak spesies basillus dan spirilum memiliki flagel, tepi jarang dijumpai pada kokus (Pelczar 1986).

Semua organism bergetar dengan laju yang sama dengan menjaga hubungan ruang yang tetap satu sama lain. Sedangkan bakteri yang jelas motil terus-menerus menuju ke satu arah tertentu. Motalitas dapat diamati dengan baik pada biakan yang masih baru (18-24 jam atau kurang) karena bersifat motil. Biakan lama akan menjadi sangat penuh dengan makhluk hidup yang sudah tidak giat lagi dengan bakteri yang sudah mati, sehingga sangat sukar untuk mendapatkan sel motil serta produksi agen dan produk yang bersifat racun dapat menyebabkan hilangnya motilitas bakteri pada biakan-biakan yang sudah lama. (Volk & Wheeler 1983)

B.     Tujuan

Mengamati pergerakan bakteri dengan metode tusuk agar

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Kebanyakan sel bakteri melakukan pergerakan dengan menggunakan flagel, akan tetapi ada bakteri yang  tidak dapet bergerak karena tidak memiliki flagel. Hal ini senada dengan pernyataan Tarigan (1988) yang menyatakan bahwa gerak bakteri terjadi pada bakteri yang mempunyai flagel, karena flagel ini merupakan alat gerak bagi sel bakteri. Flagel merupakan bulu-bulu cambuk yang dimiliki oleh beberapa jenis bakteri dan letaknya berbeda-beda tergantung pad aspesiesnya. Berdasarkan jumlah dan posisi flagel dibedakan menjadi :

Monotrikh     :  mempunyai satu flagel

Ditrikh          : mempunyai dua flagel

Penitrikh       : mempunyai banyak flgel pada permukaan tubuh

Lopotrikh      : mempunyai flagel pda salah satu ujung bakteri dengan

 jumlah lebih dari dua buah

            amfitrikh         : mempunyai flagel pada sisi tubuh yang berlawanan

            atrikh               : tidak memiliki flagel (Tarigan 1988)

flagel tersusun atas tiga bagian yaitu :

1.      Pangkal (basal), merupakan bagian yang berhubungan dengan membrane

2.      Hook yang pendek

3.      Filament yang bentuknya seperti benanag yang panjangnay sampai beberapa kali melebihi panjang tubuhnya

Menurut gross (1995) strutur bakteri yangberflagel itu kaku dan dilengkapi dengan gelondong yang berbentuk spiral. Gelondong spiraltersusun atas protein ynag disebut dengan flagelin yang merupakan unit dasar penyusun flagel.

Untuk mengamati gerak bakteri dengan baik maka bisa menggunakan metode tetes gantung (Hastuti 2002). Dalam pengamatan gerak bakteri dan gerak Brown. Bakteri yang bersifat motil akan Nampak jelas bergerak, dan bergeraknaya melaju kea rah tertentu, sedangkan bakteri yang tampal sebagai gerak brown adlah gerak yang bukan erasal dai bakteri itu sendiri, melainkan adanya gerakn partikel-partikelair yang ada d sekelling sel atau adanya energy kinetic. Pda gerka brown, organism bergetar dengan laju yang sama dengan menaga hubungan ruang sama satu sama yang lain (Volk 1988)

Motilitas dapat diamati dengan baik pada biakan yangmasih baru. Pada biakan yang sudah lama akan dapat menjadi penuh, sesak dengan makhluk hidup yang giat dan banyak yang sudah mati, sehingga sangat sukar untuk mendapatkan sel yag motil, selain itu produksi alam dan produk yang bersifat racun dapat menyebabkan hilangnya motilitas sel bakteri pada suatu biakan (volk 1988).

BAB III

METODE

A.    Alat dan bahan

Alat  :

-tabuang reaksi, jarum inokulum, rak tabung reaksi, Bunsen

Bahan :

-kaldu Escherichia coli , Sthaphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa.

Media SIM (sulfas indol motility)

B.     Prosedur kerja

Metode tusuk agar :

- secar aseptis diinokulasika bakteri uji kedalam media SIM dengan cara ditusuk

- selanjutnya diinkubasi semua kultur selama 24-28 jam pada suhu 37ºC

- sebagai control diinkubasikan meida kulatur yang hany aditusuk (tanpa uji bakteri)

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

A.    Hasil

no	Nama bakteri	photo	ketranagan
1	Pseudomonas aeruginosa		Perkembangan barkterimenybar, termasuk bakteri motil (memiliki flagel)
2	Escherichia coli		Perkembangan barkterimenybar, termasuk bakteri motil (memiliki flagel)
3	Sthaphylococcus aureus		Perkembangan baekteri tidak menyebar dari arah tusukan. Termasuk bakteri immotile (tidak memiliki flagel)

B.     Pembahasan

Praktikum ini digunakan untuk mengamti gerak pada bakteri, dalm praktiukum ini digunakan metode “tusuk agar” .metode ini bertujuan untuk mengamati gerak bakteri,bakteri yang memilik flagel, dapt dilihat dari kekeruhan yang tidak tedrbatas pada arah inokulasi tusuk, sedangkan yang tidak berflagel pertumbuahan hanya pada arah inokulasi tusuk.

Dalam praktikum ini, sel bakteri yang ditusukan ked lam media semisolid atau media solid dengan mengunakan jaruminokulasi yang ujungnya lurus.

Gerak bakteri pada bakteri yang bersifat motil diakibatkan adanya struktur atau organ sel bakteri yang berbentuk benang yang disebut flagel. Karena flagel pad abakteri berfungasi untuk bergerak. Flagel berbentuk pajanag dan ramping, pada umumnya memiliki panjang sekitar 12 nm sampai 30 nm. Flagel dpat dilihat pada mikroskop cahya jika ditambahkan substansi khusus yaitu modran yang merupakan substansi yang dapat mempertajam pengamatan yang berrfungsi untuk membesarkan garis lemgan flagel, setelah itu pada sediaan digunakan suatu zat warna sehingga flagel dapat terlihat (Volk 1988). Flagel tersusun atas tiga bagian, yaitu pangkal (basal) adalah bagian yang berhubungan dengan membrane plasma. “Hook” yang pendek dan filament yang berbentuk seperti benang, panjangnya sampai beberapa kali melebihi panjang tubuhnya(taringan 1988)

Kemampuan suat mikroorganisme untuk bergerak sendiri disebut motilitas ( daya gerak ).hampir semua sel bakteri spiral dan sebagian dari sel bakteri ini bersifat motil, sedangkan bakteri yang berbentuk kokus bersifat tidak bergerak (immotil)(volk 1988)

Dari hasil pengamatan dlam praktikum ini, dari kedua koloni bakteri ( pseudomonas aeruginosa, dan Escherichia coli ) yang diamti keduanya memiliki kemampuan bergerak. Dari pengamatan bentuk bakteri diketahui bahwa bentuk kedua bateri yang diamati adlah bentuk basil, sedangkan bakteri yang berbentuk kokkus (Sthaphylococcus aureus) tidak memiliki kemampuan bergerak. Hal ini memperkuat pernyataan Volk 1(988) yang menyatakan bahwa sebagian bakteri berbentuk basil bersifat motil.

Pergerakan bakteri yang diamati bebdea dengan gerkan pada bakteri yang bersiat immotile/tidak bergerak. Pergerakan pada abakteri yang bersifat motil menunjukan pergerakn yang lebih kompleks, menuju kearah tertentu(bukan gerak brown) sedangkan gerak pada bkteri yang bersifat tidak motil akan bergerak maju mundur secara zig-zag yang disebut dengan gerak brown. Gerak brown terjadi karena adanya benturan degan molekul air (Volk 1988). Gerak brown adalah gerak partikel koloid yng bergerak dengan arah zig-zag, gerakan ini disebabkan adanya tumbukan antara molekul-molekul pelarut dengan molekul koloid. Tumbukan terjadi antara lentingan sempurna, artinya tenaga kinetik molekul pelarut dan  pertikel koloid sama tetepi karena partikel koloid lebih besar maka gerakanyan lebih lambat jika dibandingkan dengan molekul pelarut.( Fariaty 1995)

Flagel yang ada pada bakteri selalu berlekuk, apalagi jika bakteri sedang bergerak di dalam medium cair, vibrio penyebab kolera apat mencapai kecepatan 20 cm per jam, ini merupakan suatu prestasi yang luar biasa, sebab kecepatan itu sama dengan kecepatan lari seseorang yang menempuh jarak 0,3 km per mmenit atau 18 km per jam. Gerakan flagel menyebabkan bakteri terdorong kedepan, jadi flagel mempunyai fungsi seperti baling-baling pada kapal laut (dwijoseputro 1978)

BAB V

KESIMPULAN

1.      Sel bakteri dapat berpindah tempat karena mempunyai struktur yang bersifat motil yaitu flagel.

2.      Berdasarkan bisa tidaknya suatu bakteri bergerak, maka bakteri dpat dikelompokan menjadi dua yaitu :

a.       Bakteri yang bersifat motil

Yaitu sel bakteri yang memiliki flagel sehingga dapat berpindah tempat.

b.      Sel bakteri yang bersifat tidak motil (immotile)

Yaitu sel bakteri yang tidak berflagel, gerakannya disebut gerak brown

3.      Pseudomonas auriginosa dan Eschericia coli adalah bakteri yang bersifat motil, sedangkan bakteri Sthaphylococcus aureus adalah bakteri yang bersifat tidak motil.

DAFTAR PUSTAKA

dwijoseputro.1978.Dasar-dasar Mikrobiologi.Jakarta : Djambatan

Fariaty.1995.Kimia Larutan I.Malang : IKIP Malang

Tarigan, Jeneng.1988.Pengantar Mikrobiologi.Jakarta : Depdikbud

Volk, Swisley A & Margargareth F Wheeler.1988.Mikrobiologi Dasar.Jakarta : Erlangga.

Hastuti, Sri Utami.2002.Petunjuk Praktikum Mikrobiologi. Malang : UM Press